که به دو شکل وجود دارد: کلسترول آزاد در سطح مولکول ليپوپروتئيني کروي، و کلسترول استريفه در قسمت داخلي مولکول؛ 2- تري گليسريدها در مرکز کره؛ 3- فسفوليپيدها؛ و 4- پروتئين: مواد بارداري هستند که در سطح کره قرار دارند و مسئول تشکيل ميسل با پلاسما و آب محسوب مي شوند. پروتئين هاي سطحي ليپوپروتئين، آپوپروتئين ناميده مي شوند و محل هايي را تشکيل مي دهند که به مولکول هاي گيرنده ليپوپروتئيني در روي سطح سلول متصل مي شوند. نحوه توزيع آپوليپوپروتئين ها در واقع وجه تمايز انواع ليپوپروتئين ها مي باشد. پروتئين اصلي موجود در سطح LDL، آپوپروتئين B است و آپوپروتئين A-1 آپوپروتئين اصلي HDL محسوب مي شود. وجود پروتئين در سطح ليپوپروتئين ها موجب افزايش حل پذيري ليپيدهايي مي شوند که در درون آن محصور شده اند(2). ليپوپروتئين ها از چربي هاي ساده و مرکب مشتق مي شوند و در اين بين کلسترول از شناخته شده ترين اين چربي ها مي باشد. Apo-B آپوليپوپروتئيني است که در ليپوپروتئين هاي VLDV، LDL و LP(a) يافت مي شود. نقش اين ليپوپروتئين در بروز بيماري آترواسکلروز قطعي به نظر مي رسد (131).

طبقه بندي ليپوپروتئين ها
ليپوپروتئين ها با توجه به ويژگي هاي فيزيکي و شيميايي و چگاليشان به شش گروه اصلي: شيلوميکرون، HDL، LDL، VLDL، IDL و ليپوپروتئين(a) تقسيم مي شوند. تري آسيل گليسرول ليپيد اصلي موجود در شيلوميکرون ها و VLDL است، در حالي که کلسترول و فسفوليپيد به ترتيب بيشترين ليپيدهاي موجود در HDL و LDL محسوب مي شوند (130).
شيلوميکرون ها
شيلوميکرون ها، ذراتي بزرگ و حامل کلسترول(10 درصد) و تري گليسريد(90 درصد) هستند که در روده بعد از خوردن يک وعده غذاي چرب ايجاد مي شوند. انتقال دهنده اوليه چربي تغذيه اي هستند و ليپيدها را از روده از طريق سيستم لنف به چرخه خون انتقال مي دهند (132, 133).
ليپوپروتئين با دانسيته بسيار پايين(VLDL)
در کبد سنتز مي شود و انتقال دهنده اصلي تري گليسريد در چرخه است. همان طور که تري گليسريد در خون حمل مي شود در VLDL به وسيله LPL(ليپوپروتئين ليپاز) هيدروليز مي شود و اجزاء VLDL کوچکتر مي شود که به عنوان LDL شناخته مي شود (133).
ليپوپروتئين با دانسيته پايين(LDL)
LDL محصول نهايي کاتابوليسم VLDL (تقريباً 27 درصد از VLDL به LDL تبديل مي گردد) و مهم ترين ليپوپروتئين ناقل کلسترول در پلاسماست که در حدود 80-60 درصد از کل کلسترول موجود در گردش خون را حمل مي کند و گرايش زيادي براي چسبيدن به ديواره سرخرگ ها دارد. نقش LDL انتقال کلسترول به بافت هاي محيطي و تنظيم سنتز کلسترول در اين مکان ها مي باشد.
جزء پروتئيني LDL، آپو B است. LDL شامل سه زير شاخه الگوي A، الگوي B و الگوي AB مي باشد. الگوي A يعني کوچک و پرچگال، الگوي B يعني کم چگال ترين LDL، بزرگ و شناور و الگوي AB ميان اين دو است. هدف درمان LDL اين است که الگوي B را به الگوي A تبديل کنيم (132, 134). گيرنده هاي سلولي که يکي از آپوپروتئين هاي سطحي را تشخيص مي دهند، LDL را از جريان خون خارج مي کنند. ليپوپروتئين متصل شده به گيرنده غشاي سلول، وارد سلول شده، تجزيه مي شود. تنظيم افزايشي و کاهشي گيرنده هاي LDL غشاي سلولي تا حدودي تعداد داخل سلولي کلسترول را تنظيم مي کند. اگر گيرنده هاي LDL اشباع شوند يا کم و ناکافي باشد، LDL توسط سلول هاي رباينده (Scavenger) که به احتمال زياد از ماکروفاژها منشأ گرفته اند، در ساير بافت ها(از همه مهم تر در اينتيماي عروق شرياني) جذب مي شود. بنابراين، اين سلول ها مي توانند به عنوان هسته اي براي پلاک هاي آترواسکلروزي عمل کنند (132).
LDL پرچگال قابليت بيشتري براي اکسيداسيون دارد، زيرا اين نوع ليپوپروتئين ها پتانسيل آنتي اکسيداني خود را از دست داده و مقدار فراواني از محصولات پراکسيداني دارند (132, 135).
ليپوپروتئين داراي دانسيته متوسط (IDL)
اين ليپوپروتئين ها به صورت گذرا با خارج شدن تعدادي از تري گليسريدها از درون ذرات VLDL به وجود مي آيند (132).
ليپوپروتئين با دانسيته بالا (HDL)
اين ليپوپروتئين کمترين مقدار کلسترول را دارد و کلسترول را براي تبديل به نمک هاي صفراوي از ديواره رگ ها در کبد حمل مي کند. اين نمک هاي صفراوي تشکيل شده در بدن به درون روده ريخته شده و از طريق مدفوع دفع مي گردد. پروتئين اصلي در ترکيب با Apo A-1 است و اين ليپوپروتئين پُرچگال است. از آنجايي که سطوح HDL حمايت کننده بدن از بيماري هاي قلبي هستند با آن کلسترول خوب مي گويند که خودش دو زيرمجموعه 2HDL و 1HDL دارد که 2HDL بهترين نوع آن است که حمايت کننده تر است. استريفه شدن کلسترول به وسيله آنزيم لسيتين کلسترول (اسيل ترانسفراز) LCAT موجب حرکت کلسترول به درون هسته HDL مي شود (132-134, 136).
مولکول هاي استر کلسترول، به منظور تشکيل “مرکزي” در ذرات کروي شکل کوچک (ذرات 3HDL)، به پيش مي روند. اين ذرات احتمالاً با واسطه گيرنده هايي که آپوليپوپروتئين A-1 را تشخيص مي دهند، کلسترول آزاد بيشتري را مي پذيرند. با برداشت کلسترول، اندازه ذره افزايش مي يابد و 2HDL تشکيل مي شود(جزئي که منعکس کننده تغييرات رژيم غذايي و هورمون هاست). ميزان 3HDL نسبتاً ثابت باقي مي ماند (132).
برخي از مطالعات بيان کرده اند که يک افزايش 40 تا 50 ميلي گرم در دسي ليتر در ميزان HDL، با 20 تا 25 درصد کاهش در خطر بيماري هاي کرونري مرتبط است. HDL قابليت بالقوه در محدود کردن تغييرات اکسيداسيوني ليپوپروتئين ها و چربي ها داشته و غلظت آن در خون نيز تحت تأثير عواملي مانند جنس، سن، رژيم غذايي، داروها و به ويژه فعاليت جسماني قرار مي گيرد. موارد با اهميت تر از اين تعاملي است که بين فعاليت پاره اي از آنزيم هاي آنتي اکسيداني با HDL و تغيير توان اين ذره ليپوپروتئين در متابوليزه کردن چربي هاي بدن انسان وجود دارد (137).
HDL علاوه بر انتقال معکوس کلسترول از بافت کبد و جلوگيري از تجمع کلسترول در بافت، به عنوان آنتي اکسيدان نيز عمل مي کند و با داشتن آنزيم پاراکسوناز از ادامه اکسيداسيون LDL جلوگيري مي کند و در اين رابطه فعاليت هاي بدني داراي نقش حفاظتي هستند (138).

اثر فعاليت ورزشي بر کلسترول پلاسما
کلسترول با خطر تصلب شرائين ارتباط دارد ( به همان طريقي که تري اسيل گليسرول ارتباط دارد) هرچه غلظت تري اسيل گليسرول درپلاسما بالاتر باشد، احتمال تشکيل صفحات ايجاد کننده ي تصلب شرائين بيشتر مي شود.
آن چيزي که در مورد تصلب شرائين مهم است، سهم دو دسته از ليپوپروتئين ها مي باشد که بخش عظيمي از کلسترول را حمل مي کند. LDL، ليپوپروتئين تصلب زا3 است، در حالي که HDL از گسترش صفحات ايجاد کننده ي تصلب شرائين جلوگيري کرده و بنابراين به عنوان محافظي براي عروق خوني عمل مي کند. بديهي است که HDL با حذف کلسترول از بافت هاي غيرکبدي نظير ديواره ي عروق نقش حفاظتي خود را ايفا مي کند (139).
هنگام فعاليت ورزشي،کلسترول به عنوان منبع انرژي مورداستفاده قرار نمي گيرد، بنابراين اين انتظار وجود ندارد که با فعاليت ورزشي غلظت پلاسمايي آن تغيير کند. به هرحال، بايد اشاره نمود که تغييراتي صورت مي گيرد (139).
آثارکوتاه مدت
يک وهله فعاليت ورزشي که هزينه ي انرژي آن بالا است، سبب کاهش غلظت کلسترول پلاسما مي شود(با کاهش غلظت تري اسيل گليسرول همخواني دارد). برعکس، يک وهله از اين نوع فعاليت مي تواند کلسترول HDL را افزايش دهد. هردو تغيير براي سلامتي مفيد هستند (140).
افزايش کلسترول HDL پس از فعاليت ورزشي، به کاهش تري اسيل گليسرول ها برحسب تجمع (در حدود يک روز پس از فعاليت )و ناپديد شدنشان (درحدود سه روز بعداز فعاليت) شباهت دارد. ارتباط بين اين تغييرات متضاد، احتمالاً فعاليت ليپوپروتئين ليپاز را افزايش داده، تجزيه ي گليسرول ها را در VLDL تسريع کرده و موجب حذف ذره هاي ليپوپروتئين مي شود. اين موضوع به نوبه ي خود قشر مازاد چربي (کلسترول آزاد و فسفوليپيد) را به وجود مي آورد که به HDL منتقل مي شوند (140).
به نظر مي رسد پاسخ کوتاه مدت کلسترول پلاسما به فعاليت ورزشي همانند تري اسيل گليسرول بين دوجنس زن و مرد متفاوت باشد. به طور معمول در مردان کلسترول HDL افزايش مي يابد، درحالي که در زنان کلسترول کل (يعني کلسترول بدون توجه به ليپوپروتئين هايي که به آن مي چسبد) کاهش مي يابد (140).
آثار بلند مدت
فعاليت ورزشي در بلند مدت مي تواند بر غلظت کلسترول کل در پلاسما و نحوه ي توزيع آن در LDL و HDL تأثير بگذارد. غلظت هاي کلسترول کل ورزشکاران استقامتي و ديگر افرادي که به صورت هوازي تمرين مي کنند، پايين تر از افراد تمرين نکرده است. با اين وجود، ظاهراً اين موضوع به دليل پايين تر بودن وزن بدن و وزن چربي بدن است که معمولاً در افرادي که به لحاظ جسماني فعال هستند، مشاهده مي شود. همين موضوع براي کلسترول LDL نيز مطرح است؛ در افرادي که به صورت هوازي فعاليت مي کنند، کلسترول LDL پايين تر است و ظاهراً اين مسأله به دليل پايين تر بودن وزن بدن و وزن چربي است. علاوه براين مطالعات طولي نشان داده اند، زماني که وزن بدن يا وزن چربي آزمودني ها حفظ شود، کلسترول کل LDL با يک برنامه ي تمريني هوازي تغيير نمي کند (141).
به طور معمول غلظت هاي پلاسمايي کلسترول و تري اسيل گليسرول پس از فعاليت ورزشي، در نقطه ي مقابل هم قرار دارد. کلسترول HDL افزايش و تري اسيل گليسرول ها کاهش مي يابند. هردو پس از چند روز به خط پايه باز مي گردند (141).
در مقايسه با کلسترول کل و کلسترول LDL، کلسترول HDL در افرادي که به صورت هوازي به فعاليت مي پردازند يا افرادي که کار بدني انجام مي دهند، بالا مي باشد. ميزان فعاليت بدني در هر هفته و مدت آن به طور مثبت برکلسترول HDL تأثير مي گذارد. مطالعات طولي برآثار مفيد فعاليت هوازي تأکيد کرده اند، اگرچه تفاوت هاي بررسي شده در اين مطالعات نسبت به مطالعات مقطعي کمتر است. همانند آنچه که در مورد تري اسيل گليسرول ذکر شد، به نظر مي رسد هزينه ي انرژي 1200 تا 2200 کيلوکالري درهفته، تغييرات مطلوبي در کلسترول HDL به وجود مي آورد. اين موضوع بايد خاطر نشان شود که برعکسِ کاهش در کلسترول کل و کلسترول LDL، افزايش در کلسترول HDL و کاهش در تري اسيل گليسرول ها دراثر فعاليت هوازي مستقل از تغييرات وزن بدن يا وزن چربي بدن است (142).
در افرادي که به صورت هوازي تمرين مي کنند، غلظت پلاسمايي چربي به گونه اي است که در آنها نسبت به ديگران کمتر در معرض خطر ابتلا به تصلب شرائين قرار دارند و نيمرخ چربي4 سالمي دارند (140).
جدول 2- 1: غلظت هاي مطلوب، مرز و نامطلوب چربي سرم درپلاسما( mg/dl )

کلسترول کل
کلسترول LDL
کلسترول HDL
تري اسيل گليسرول
مطلوب
200
130
? 60
150
مرز
239- 200
159-130
59 – 40
199 – 150
نامطلوب
? 240
?160
40
? 200

عوامل موثر بر غلظت کلسترول بدن
در ميان عوامل مهمي که برغلظت کلسترول پلاسما تأثير دارند عوامل زير هستند :
1) افزايش مصرف روزانه کلسترول ، غلظت پلاسمايي آن را مختصري بالا مي برد. اما هنگامي که کلسترول خورده مي شود، بالا رفتن غلظت کلسترول مهمترين آنزيم براي سنتز داخلي کلسترول يعني 3- هيدروکسي – 3- متيل گلوتاريل کوآنزيم A ردوکتاز را مهار مي کند و بدين وسيله يک سيستم کنترل فيدبکي براي جلوگيري از افزايش بيش از حد غلظت کلسترول پلاسما ايجاد ميکند . در نتيجه، غلظت کلسترول پلاسما معمولاً بيش از 15± درصد براثرتغيير دادن رژيم بالا يا پايين نمي رود اگرچه جواب افراد مختلف بطور بارزي متغير است (139).
2) يک رژيم محتوي مقدار زياد چربيهاي اشباع شده غلظت کلسترول خون را 15 تا 25 درصد افزايش مي

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید