که آديپونکتين شاخص پيشگويي کنندهي قدرتمندي براي مقاومت به انسولين ( سندرم متابوليک) است (147)، عمل حساسسازي به انسولين که آديپونکتين باعث آن ميشود، اين پيشنهاد را مطرح ميکند که توليد آديپونکتين پايين به احتمال زياد ميتواند در ارتباط بين ذخاير چربي احشايي و مقاومت به انسولين نقش داشته باشد (148).
اين هورمون سوخت و ساز چربي و قند را در بدن تنظيم مي‌کند، و داراي آثار ضد آتروژنيک(از دست دادن خواص ضد انعقاد)، ضد ديابت، و ضد التهابي است که به دليل نقش ضد التهابي از ايجاد فرايندهاي التهابي در ديوارعروق پيشگيري ميکند. در واقع آديپونکتين با مهار ستنز عملکردTNF-a و IL-6 و در نتيجه کاهش توليدCRP پاسخهاي التهابي را مهار کرده و با کاهش بيان ژني ICAM-1 و بهبود عملکرد اندوتليال، روند پيشرفت آترواسکلروز را کند ميکند (148). مثلا نتايج برخي پژوهشها حاکي از آن است که پايين بودن ميزان آديپونکتين باعث تجمع رسوبات در عروق يا تصلب شرايين مي‌شود (149-152).
عملکرد آديپونکتين و کبد:
سه عامل مهم در روند ايجاد بيماري کبد چرب، شناخته شدهاند که شامل اسيدهاي چرب، واسطههاي شيميايي به نامهاي “تي ان اف آلفا و آديپونکتين هستند. در حالت طبيعي اسيدهاي چرب از طريق جريان خون رودهها به کبد منتقل شده در آنجا توسط يکي از اعضاء مهم سلولهاي کبدي به نام ميتوکندري که منبع توليد انرژي سلولي هستند، تغيير يافته و به صورت فسفوليپيداز کبد خارج ميشوند. اين روند تحت تاثير هورمونها و به خصوص انسولين تنظيم ميشود. انباشتهشدن چربي در سلول کبدي هنگامي اتفاق ميافتد که روند توليد چربيها افزايش يافته و ترشح آنها ازکبد مختل شود. اين پديده زماني اتفاق ميافتد که ميزان چربيهاي ورودي به کبد افزايش يافته و يا به علت اختلال در ميتوکندريها روند توليد و ترشح فسفوليپيدها کاهش يابد. “آديپونکتين” با جلوگيري از ورود اسيدهاي چرب به داخل سلولهاي کبدي و افزايش سوخت و ساز چربي در داخل سلولهاي کبدي از تجمع چربي در کبد جلوگيري ميکند. اين واسطه شيميايي يک عامل مهم حساسکننده کبد به اثر انسولين است. “تي ان اف آلفا” واسطه شيميايي ديگري است که اثر مخالف اثر واسطه شيميايي اول يا همان “آديپونکتين” را داشته و سبب افزايش تجمع چربي در کبد و ايجاد مقاومت به انسولين ميشود. با افزايش اثر”تي ان اف آلفا” نسبت به “آديپونکتين” نه تنها انباشتگي چربي در کبد بوجود ميآيد بلکه اين افزايش سبب توليد مواد سمي(راديکالهاي اکسيژن) در ميتوکندريها ميشود که در نهايت منجر به ايجاد التهاب، مقاومت به انسولين و مرگ سلول کبدي ميشود. يا اعتقاد بر اين است که آديپونکتين در کبد باعث تعديل سوخت و ساز گلوکز و تحريک کاتابوليسم اسيدهاي چرب و از اين طريق باعث پاک شدن اسيدهاي چرب آزاد از پلاسما ميشود و گلوکونئوژنز را کاهش ميدهد. در عضلات نيز باعث افزايش اکسيداسيون اسيدهاي چرب و جذب گلوکز به داخل عضلات مخطط ميشود (152).
آديپونکتين متصل به تعدادي از گيرندههايي است که تا کنون دو گيرنده مشخص شده است، با شباهت به گيرندههاي G پروتئين همراه ويک گيرنده شبيه به خانوادهCADHERIN (153, 154).
adiponectin receptpr 1 _ADIPOR =1
adiponectin rcpetor 2 _ADIPOR =2
T_cadherin_CDH1=3
اعمال برخي از اثرات کاهش وزن آديپونکتين از طريق مغز است. که شبيه عمل لپتين است. اما اين دو هورمون اقدامات مکمل دارد و ميتواند اثرات هم افزايي داشته باشد (153, 154). شواهدي وجود دارد که اثر حساسسازي به انسولين آديپونکتين نيز در نتيجه فعال سازي آنزيم آدنوزين مونو فسفات کيناز است (155). در واقع، به نظر ميرسد که آديپونکتين ميتواند از طريق اثر مستقيمي که بر توليد گلوکز کبدي دارد و با افزايش اکسيداسيون چربي کبد و عضله که منجر به کاهش ذخاير چربي ميشود، حساسيت به انسولين را افزايش ميدهد (155, 156). آديپونکتين ميتواند با تنظيم منفي آنزيمهاي کليدي فرايند گلوکونئوژنز مانند فسفونوال پيروات و گلوکز 6 فسفات از توليد گلوکز کبد جلوگيري و به اين روش اثر انسولين را تقويت کند (156). بهعلاوه، آديپونکتين بر عملکرد درون سلولي انسولين نيز اثرگذار است چرا که کاهش تيروزين فسفوريلاسيون گيرندههاي انسولين سلولهاي عضلاني به غلظتهاي کم آديپونکتين سرم مربوط ميشود و سطح پايين آن نشانهي شروع بيماري ديابت است (157). تزريق آديپونکتين سطح گلوکز گردش خوني را بدون تحريک ترشح انسولين هم در موشهاي طبيعي و هم در ديابتي کم ميکند (158). به همين ترتيب، غلظتهاي آديپونکتين پايين در افراد چاق با افزايش ذخاير چربي درون سلولي و اختلال در عمل انسولين همراه است (158, 159).
آديپونکتين و ورزش:
در پژوهشهاي مختلف انواع متفاوتي از فعاليتهاي بدني با مدت و شدت مختلف در افرد اعمال شده است، در اين ميان، بررسيها نشان دادهاند که کوتاهترين طول دورهي فعاليتهاي ورزشي همراه با رژيم غذايي که توانسته است بر ميزان آديپونکتين سرم تاثير بگذارد دو هفته است. يافتههاي پژوهشي نشان دادهاند که در کنار مدت زمان فعاليت ورزشي، ميزان عضلات درگير در نوع فعاليت نيز از عوامل تاثير گذار در پاسخ آديپونکتين سرم است (159, 160). در برخي پژوهشها اينگونه بيان شده که تغييرات مثبت آديپونکتين در اثر فعاليت ورزشي به سبب کاهش توده چربي احشايي (مرکزي) و کاهش مقاومت به انسولين رخ ميدهد. در چند پژوهش نشان داده شد که آديپونکتين درماني در موشها ميزان تريگليسريد عضلاني و گلوکونئوژنز کبدي را کاهش ميدهد و اين پيشنهاد را مطرح کردند که آديپونکتين پيام رابط بين بافت چربي و عضلاني است (161). بر اين اساس؛ آديپونکتين با فعالسازي مسير پروتئين کيناز فعال کننده آدنوزين مونو فسفات اکسيداسيون اسيد چرب در سلولهاي عضلاني را افزايش ميدهد. همچنين يکي از مداخلههاي رفتاري موثر در تعديل ميانجيهاي التهابي، اجراي فعاليت بدني ميباشد.فعاليت اين آنزيم با توده عضلاني درگير در فعاليت ارتباط دارد (156). بنابراين، اين فرضيه مطرح ميشود ورزشکاراني که طي فعاليت ورزشي از توده عظلاني بيشتري بهره ميبرند به منظور تنظيم جريان متابوليک به آديپونکتين بيشتري نياز دارند (156, 162). کاهش بافت چربي که به دنبال فعاليت ورزشي روي ميدهد، نيز از عوامل اصلي افزايش آديپونکتين سرم است (163). پژوهشگران بر اين باورند که کاهش توده چربي بدني به دنبال فعاليت ورزشي به ويژه چربي شکمي سهم مهمتري در افزايش ميزان آديپونکتين سرم دارد. سطح آديپونکتين گردش خوني پس از کاهش تودهي چربي در انسانها افزايش مييابد و غلظتهاي پايين آديپونکتين سرم در افراد چاق پس از کاهش وزن؛ طبيعي ميشود. توضيح احتمالي کاهش متناقض آديپونکتين در افراد چاق و افزايش آن پس از کاهش وزن اين است که آديپونکتين به احتمال زياد در درجهي نخست توسط چربي احشايي توليد ميشود (164). اما بافتهاي چربي احشايي بزرگ با ذخاير تريگليسريد بيشتر در مقايسه با بافتهاي چربي کوچک آديپونکتين کمتري را توليد ميکند چرا که بافتهاي چربي بزرگ حساسيت کمتري به انسولين دارند. يافتههاي پژوهشي نشان دادهاند که غلظتهاي آديپونکتين گردش در خون در نتيجه فاليت ورزشي افزايش مييابد (165). همچنين فعاليت بدني تاثيرات مثبت خود را در جلوگيري از مقاومت به انسولين نشان داده است (165, 166). به اين ترتيب هورمون آديپونکتين متعاقب ورزش با کاهش چربي خون، کاهش فرآيندهاي التهابي و کنترل قند خون در پيشگيري و ارتقائ سلامتي نقش تعيين‌کننده دارد. ازين رو در سالهاي اخير استفاه از ورزش براي پيشگيري و درمان از طريق افزايش آديپونکتين مورد توجه بسياري از پژوهشگران بوده است.

مباني تجربي تحقيق
تحقيقات انجام شده در داخل کشور
ناصري و همکاران (1385) يک كارآزمايي باليني، با هدف ارزيابي تاثير رژيم پر پروتئين بر كاهش وزن و شاخص‌هاي سلامتي از جمله غلظت پروتئين‌هاي التهابي پلاسما، بر روي 28 زن چاق را انجام دادند. در اين مطالعه افراد به مدت 10 هفته، تحت يكي از دو رژيم قرار گرفتند، كم كالري استاندارد (15درصد انرژي از پروتئين) و پر پروتئين (30درصد انرژي از پروتئين). نتايج حاصل از اين بررسي نشان داد رژيم پرپروتئين در بهبود شاخص حساسيت به انسولين و كاهش لپتين پلاسما موثرتر از رژيم استاندارد بود. با اين حال، ميزان كاهـش وزن، تـغـيـيـر پـروفـايـل لــپيـدهاي سرم و پروتئين‌هاي التهابي پلاسما در گروهي كه رژيم كم كالري با درصد پروتئين استاندارد يا پروتئين بيشتر داشتند، تفاوت معني‌داري نشان نداد (167).
مظلوم و همكاران (1387) مقايسه اثر دو رژيم غذايي (کم چرب و نمايه گلايسمي پايين) بر روي کاهش وزن و فاکتورهاي چربي خون در زنان چاق را انجام دادند. در اين کار آزمايي باليني 46 زن چاق در محدوده سني 55 – 18 سال با شاخص توده بدن بزرگتر و مساوي27، مراجعه کننده به درمانگاه مطهري شيراز به طور تصادفي به دو گروه رژيمي(کم چرب و نمايه گلايسمي پايين) تقسيم شده و به مدت شش هفته رژيم خاص گروه خود را دريافت کردند. پارامترهاي وزن، شاخص توده بدن، نسبت دور کمر به باسن و فاکتورهاي چربي خون در ابتدا و انتهاي شش هفته انداز ه گيري شد. درنهايت نتيجه گيري شد كه هر دو رژيم غذايي در کاهش وزن و فاکتورهاي ليپيدي خون به يک نسبت مؤثر هستند (168).

ولياله دبيديروشن و همکاران (1387) تاثير يک جلسه دو درمانده ساز را با شدت کم (55 تا 65 درصد)، شدت متوسط(65 تا 75 درصد) و شدت زياد(75 تا85) حداکثر اکسيژن مصرفي بر مقادير آديپونکتين 30 زن سالم را بررسي کردند. زنان داراي ميانگين سني21 سال و وزن 59 کيلوگرم بودند که به طور تصادفي در سه گروه بالا تقسيم شدند. پروتکل آزمونگيري شامل دو پيشرونده تا حد واماندگي روي نوارگردان بدون شيب بود با سه سرعت کم، متوسط و زياد. خونگيري 30 دقيقه پس از اتمام فعاليت و باشرايط يکسان به دنبال 12 تا 14 ساعت ناشتايي انجام شد. نتايج نشان داد مقادير آديپونکتين در هر سه گروه افزايش داشت اما اين افزايش فقط در گروه اول با شدت کم معنيدار بود. همچنين اين تغييرات بين سه گروه نيز معنيدار نبود. بهعلاوه مقادير پيشآزمون و پسآزمون مقادير گلوکز در هر سه گروه و تغييرات انسولين بين دو گروه با شدت متوسط و زياد معنيدار بود. بر اساس يافتههاي تحقيق، با افزايش شدت ورزش و در نتيجه کاهش مدت ورزش، تغييرات کمتري در مقادير آديپونکتين سرم زنان جوان فعال ايجاد ميشود (169).
رحمانينيا و همکاران (1387) در پژوهشي آثار حاد فعاليت ورزشي هوازي و مقاوتي بر لپتين سرم و برخي عوامل خطرزاي بيماري کرونر قلب در قلب دختران چاق را سنجيدند. در اين پژوهش 6 دختر جوان وچاق با BMI 5/34 شرکت کردند. آزمودنيها به مدت يک جلسه يک تمرين کردند. تمرينات در دو نوع هوازي و تمرينات مقاومتي بود. نتايج ميزان لپتين را در تمرينات هوازي با کاهش نشان داد، ولي در تمرينات مقاومتي اين تغيير معنيدار نبود. انسولين پلاسما در همه نوبتهاي آزمون در طول روز افزايش يافت، اما مقدار اين افزايش در روز تمرين هوازي بسيار کمتر از روز هاي ديگر بود. تغييرات قند، کلسترول تام، تري گليسيريد،HDL-C و LDL-C سرم در سه روز تجربي و سه زمان اندازهگيري شد و تفاوت معنيداري نداشت. بنابراين يک جلسه تمرين هوازي به کاهش لپتين سرم ميانجامد و ريتم شبانهروزي انسولين را سرکوب ميکند. در صورتي که يک جلسه تمرين مقاومتي چنين آثاري را در پي ندارد (170).
محبي و همکاران(1388) اين پژوهش روي 32 موش نر به مدت 12 هفته انجام شد. آنها را به سه گروه تقسيم کردند و به آنها تمرين دادند. گروه اول با شدت زياد (دويدن با سرعت 34 متر در دقيقه معادل 80 تا 85 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي)، گروه دوم با شدت متوسط ( دويدن با سرعت 28 متر در دقيقه

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید