مي دهد. اين امر ناشي از افزايش تجمع چربي درکبد است، که مقدار افزايش يافته استيل کوآنزيم A در سلول هاي کبدي براي توليد کلسترول ايجاد مي کند. بنابراين، براي کاهش غلظت کلسترول خون، حفظ يک رژيم محتوي مقدار کم چربي هاي اشباع شده اگر مهمتر نباشد به همان اندازه حفظ رژيم کم کلسترول اهيمت دارد (139).
3) مصرف چربي هاي محتوي اسيدهاي چربي اشباع نشده معمولاً غلظت کلسترول خون را به مقدار مختصر تا متوسطي کاهش مي دهد. با وجود اين حقيقت که اين مشاهده پايه بسياري از برنامه ريزي هاي رژيمي کنوني را تشکيل مي دهد، مکانيسم اين اثر ناشناخته است (139).
4) فقدان انسولين يا هورمون تيروئيد غلظت کلسترول خون را افزايش مي دهد در حالي که افزايش هورمون تيروئيد غلظت آن را پايين مي آورد. اين اثرات احتمالاً بطور عمده توسط تغييرات فعاليت آنزيم هاي اختصاصي مسئول متابوليسم مواد ليپيدي ايجاد مي شوند (139).
موارد استعمال ويژه کلسترول
فراوان ترين مورد استعمال غيرغشائي کلسترول در بدن تشکيل اسيدکوليک در کبد است. تا 80 درصد کلسترول به اسيدکوليک تبديل مي شود. اسيدکوليک به نوبه خود با مواد ديگر مزدوج شده و املاح صفراوي را تشکيل مي دهد که موجب پيشبرد هضم و جذب چربي ها مي گردند.
مقدار کمي کلسترول (الف) توسط غدد فوق کليوي براي تشکيل هورمون هاي قشرفوق کليوي، (ب) توسط تخمدانها براي تشکيل پروژسترون و استروژن و (ج) توسط بيضه ها براي تشکيل تستوسترون به مصرف مي رسد. اين غدد همچنين مي توانند استرولهاي خود را سنتز کرده و هورمون هاي خود را از اين استرول ها بسازند (139).
مقدار زيادي کلسترول در قسمت شاخي پوست رسوب مي کند. اين مقدار همراه با ساير ليپيدها پوست را نسبت به جذب مواد محلول درآب و همچنين نسبت به اثر بسياري از عوامل شيميايي مقاوم مي سازد. زيرا کلسترول و ساير ليپيدها نسبت به اسيدها و حلال هاي مختلف که درغير اين صورت به آساني به داخل بدن نفوذ مي کنند، مقاومت زيادي دارند. اين مواد ليپيدي همچنين به جلوگيري از تبخير آب از پوست کمک مي کنند. بدون وجود اين حفاظ (مثلاً در بيماران سوخته که پوست خود را از دست داده اند)، مقدار تبخير روزانه آب از سطح پوست به جاي 300 تا 400 ميلي ليتر عادي مي تواند به 5 تا 10 ليتر برسد (139).

اثر فعاليت ورزشي بر تري اسيل گليسرول هاي پلاسما
غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما با سلامتي در ارتباط است ، زيرا به شرايط پاتولوژيکي که تصلب شرائين5 ناميده مي شود بستگي دارد . تصلب شرائين عبارت از وجود صفحات ايجاد کننده ي تصلب شرائين (رسوب چربي ها و ديگر ترکيبات درون عروق خوني) است. اين صفحات عروق خوني را تنگ کرده و جريان خون را کاهش داده باعث مي شود که اکسيژن و مواد غذايي به اندازه ي کافي به اندام هاي حياتي مانند مغز و قلب نرسند. اين پديده موجب آسيب هاي جبران ناپذيري به شکل حمله و سکته ي قلبي مي شود.گسترش صفحات ايجاد کننده ي تصلب شرائين به غلظت بالاي تري اسيل گليسرول ها و کلسترول در پلاسما بستکي دارد . لذاهمواره تلاش براين است تاغلظت تري اسيل گليسرول و کلسترول پايين نگه داشته شود. غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما به طور برجسته اي تحت تأثير وراثت و تغذيه قرار دارد (140).
آثار کوتاه مدت
اطلاعات پيشين حاکي از آن است که بيشتر مطالعات مربوط تغيير معنا داري را نشان نداده اند. با اين وجود، برخي مطالعات کاهشي را نشان داده اند . درکل، به نظر ميرسد براي اين گه تري گليسرول هاي پلاسما کاهش يابد، مدت تمرين بايد طولاني باشد ( بيش از 1 ساعت)، البته در برخي موارد کاهش به شدت تمرين بستگي دارد. احتمالاً کاهش به دليل افزايش ليپوپروتئين ليپاز مويرگ هاي عضلاني صورت مي گيرد (140).
اپي نفرين موجب اين افزايش مي شود که براي چند ساعت پس از پايان تمرين ادامه مي يابد. فرآورده هاي ناشي از هيدروليز تري اسيل گليسرول هاي پلاسما مي توانند براي بازسازي ATP در عضلات فعال مورد استفاده قرار گيرند. با اين وجود سهم تري اسيل گليسرول هاي پلاسما به طور طبيعي در هزينه ي انرژي فعاليت ورزشي ، اندک است (حدود 5%) (140).
چگونگي اثر فعاليت ورزشي بر غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما به غلظت قبل از فعاليت نيز بستگي دارد. افراد داراي غلظت پايين، تغييرات معنا داري با فعاليت ورزشي را نشان داده اند ، درحالي که تري اسيل گليسرول پلاسمايي افراد داراي غلظت بالا، به طور قابل ملاحظه اي کاهش مي يابد. به طور معمول اين تغييرات در زنان کمتر است، زيرا درکل غلظت تري اسيل گليسرول زنان نسبت به مردان کمتر است (140).
در پايان فعاليت ورزشي که مقدار تري اسيل گليسرول هاي پلاسمايي کاهش مييابد، اين کاهش به مدت چند ساعت پس از آن ادامه يافته و مقدار تري اسيل گليسرول پلاسما به مدت 3 روز در زيرحد پايه باقي مي ماند. اگر دراين زمان، دوباره فعاليت ورزشي انجام شود، تري اسيل گليسرول پلاسما بيشتر سقوط مي کند. تمام بررسي ها در دوره ي پس جذبي انجام شدند، به طوري که تري اسيل گليسرول هاي رژيم غذايي هيچ دخالتي نداشتند. از اينرو، پژوهشگران آزمودني ها را توجيه مي کنند که به مدت 12 ساعت قبل از نمونه گيري خوني، ناشتا باشند (140).
فعاليت ورزشي نه فقط درحالت ناشتا بلکه در وضعيت پس از غذا نيز غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما را کاهش مي دهد. مطالعات نشان داده اند زماني که فردي با شدت متوسط و به مدت 1 ساعت در روز قبل فعاليت کرده، چربي خون پس از غذا6 (افزايش در غلظت تري گليسرول پلاسما پس از صرف يک وعده ي غذايي ) کاهش يافته است. ممکن است اين موضوع به دليل فعاليت طولاني مدت ليپوپروتئين ليپاز درعضلات يا کاهش ترشح تري اسيل گليسرول ها از کبد باشد. اهميت کاهش چربي خون در وضعيت پس از غذا درکاهش با تري اسيل گليسرول خون پس از صرف يک وعده ي غذايي مي باشد. متأسفانه و مشابه با وضعيت کاهش غلظت درحالت ناشتا، آثار سودمند فعاليت ورزشي برچربي خون پس از غذا دو روز پس از فعاليت از دست مي رود (140).
برخي مطالعات گزارش کرده اند که پس از فعاليت با شدت متوسط، غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما (در حالت ناشتا) افزايش مي يابد. احتمالاً، اين پديده به دليل افزايش غلظت اسيدهاي چرب پلاسما و علاوه برآن افزايش غلظت اسيدهاي چرب کبد است. اين امر نيز به نوبه ي خود سنتز سريع تري اسيل گليسرول، تشکيل VLDL و رهايش VLDL به جريان خون را موجب مي شود (140).
يک دوره فعاليت ورزشي با هزينه ي انرژي زياد مي تواند غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما را دروضعيت ناشتا به مدت چندساعت کاهش دهد. غلظت پس از يک تا سه روز به حد پايه برمي گردد. اگر فعاليت ورزشي دراين هنگام دوباره انجام شود غلظت حتي بيشتر سقوط مي کند. نقطه ها با خط تماس ندارند، زيرا غلظت پس از هر وعده ي غذايي به طور موقت افزايش مي يابد (140).
آثار بلند مدت
مطالعات مقطعي نشان داده اند که درمقام مقايسه ورزشکاران استقامتي (نظير دوندگان استقامت)، بازيکنان فوتبال و به طورکل افرادي که به تمرينات هوازي مي پردازند نسبت به افراد تمرين نکرده، غلظت تري اسيل گليسرول کمتري دارند. در مقابل، مقادير ورزشکاران قدرتي(نظير وزنه برداران) که اغلب به شکل بي هوازي به فعاليت مي پردازند، با مقادير افراد تمرين نکرده تفاوت چنداني ندارد.
علاوه بر اين، چند مطالعه طولي کاهشي که در غلظت تري اسيل گليسرول پلاسمايي افرادي که قبلاً تمرين نداشته و هم اکنون بيش از يک ماه به فعاليت هوازي پرداخته اند ،نشان داده است. پژوهشگران در چنين مطالعاتي به منظور حذف آثار کوتاه مدت آخرين دوره ي تمرين، دست کم دو روز پس از پايان آخرين فعاليت ، نمونه ي خون گرفته اند. با اين وجود، مطالعات ديگر، پس از تمرين هوازي تغييري در غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما گزارش نکرده اند.به طور کل، به نظر مي رسد که مي توان آستانه ي هزينه ي انرژي هفتگي، که به طور معناداري غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما را کاهش مي دهد، تعيين نمود. دامنه ي اين آستانه از 1200 تا 2200 کيلوکالري است که بستگي به روش مطالعه دارد. اين مقدار با توجه به فعاليت متوسط شدت که به طور پراکنده درطول هفته و در ساعات کمي انجام مي شود به دست آمده است (140).
در مجموع پژوهش ها در مورد اثرکوتاه مدت و بلند مدت ورزشي بر غلظت تري اسيل گليسرول پلاسما به نتايج متفاوتي دست يافته اند. به نظرمي رسد که هزينه ي انرژي بالا براي کاهش کوتاه مدت معنادار، ضروري باشد . سرانجام اينکه ، براساس نتايج بيشتر مطالعات ، تمرين هوازي به مدت چند ماه يا چند سال، تري اسيل گليسرول هاي پلاسما را کاهش مي دهد و هزينه ي انرژي هفتگي را به طور قابل توجهي تامين مي کند (140).
کلسترول
کلسترول نيز مانند تري اسيل گليسرول ها در پلاسما به عنوان بخشي از ليپوپروتئين ها وجود دارد. LDL و HDL اصلي ترين حامل کلسترول و VLDL نيز حاوي مقدار کمي از آن مي باشد.
غلظت کلسترول سرم به طور معنادار با خطر تصلب شرائين درارتباط است. NCEP محدوده هاي زير را پيشنهاد کرده است (mg/dl) (140).
مطلوب کمتر از 200
در آستانه ي بالا 239- 200
بالا بيشتر از 240

کنترل غلظت کلسترول داخل سلولي
هنگامي که غلظت کلسترول در داخل يک سلول بيش از حدزياد مي شود کاهش توليد رسپتورهاي ليپوپروتئينهاي با دانسيته پايين در آن سلول بوجود مي آيد و حال اين امر جذب ليپوپروتئينهاي با دانسيتته پايين اضافي را کاهش ميدهد . به اين روش، هرسلول غلظت کلسترول داخلي خود را کنترل مي کند (139).
کنترل سنتز کلسترول توسط کبد
سلول هاي کبدي مانند تمام سلول هاي ديگر بدن در جذب و به داخل کشيدن ليپوپروتئينهاي با دانسيته پايين شرکت مي کنند. علاوه برآن، سلولهاي کبدي همچنين حدود نيمي از LDL را به داخل خود مي کشند. اين بازگشت هردو نوع ليپوپروتئين به سلولهاي کبدي، يک غلظت زياد کلسترول را در سلولهاي کبدي حفظ مي کند و هرچه مقدار بازگشتي بيشتر باشد، غلظت کلسترول بيشتر خواهدبود. اين کلسترول اضافي سيستم آنزيمي کبدي براي تشکيل کلسترول جديد را مهار مي کند. بنابراين هنگاميکه سلول هاي بافتي در سراسر بدن کلسترول را مصرف نمي کنند، باقيمانده آن به کبد بازگشته و سنتز بيشتر کلسترول کاهش مي يابد (139).

آديپونکتين:
براي اولين بار درسال 1996در موش کشف شد. آديپونکتين پلي پپتيدي 244 آمينو اسيد است. توسط سلولهاي چربي و جفت ( در دوران بارداري ) توليد ميشود. در تنظيم گلوکز خون و همچنين در اکسيداسيون اسيدهاي چرب در جريان خون و تنظيم سوخت و ساز بدن نقش دارد (143). آديپونکتين (نيز به عنوان GBP-28 apM1، AdipoQ وAcrp30 ) يک پروتئين است که در انسان توسط، ژن ADIPOQ کد گذاري شده است. کاهش سطح گردش خوني آديپونکتين با سندرم متابوليک (مقاومت به انسولين)، توزيع چربي درون شکمي، هيپر ليپيدمي، سطح پايين HDL و ديابت نوع دو ارتباط دارد.
انواع آديپونکتين:
آديپونکتين به طور خودکار خود به ساختارهاي بزرگتر (سه مولکولي متصل به هم) HOMOTRIMER.TRIMERS همچنان به فرم HEXAMERS و يا DODECAMERS ها تبديل ميشود. و در وزن مولکولي بالا (بيشتر در زنان) و با وزن مولکولي پايين وجود دارد (144). در بيماري ديابت بيشتر با آديپونکتين با وزن مولکولي بالا کمتر در ارتباط است (145). اما بيماري عروق کرونر آديپونکتين با وزن مولکولي به طور مثبت با وزن مولکولي بالا در ارتباط است (146). پس هورمون آديپونکتين به سه شکل در گردش خون وجود دارد. آديپونکتين با وزن مولکولي بالا، متوسط و پايين، مقادير تام همگي به شکل معنيداري با شاخصهاي چاقي مرکزي و ميزان برداشت گلوکز ناشي تحريک انسولين همبستگي دارند (146).
پژوهشهاي اخير نشان دادهاند

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید